Leptina: La hormona de la sociedad
Molécula de la Semana
Por: Dora Marina Gutierrez Avella00 n
La leptina, conocida también como proteína OB, es una hormona humana que se encuentra también en otras especies. Efectivamente, la estructura de la leptina tiene un 84% de similitud con la leptina del ratón y 83% con la de la rata.
La historia de la leptina inició en 1950 en un laboratorio en Bar Harbor, Maine, Estados Unidos, donde se llevaban a cabo estudios sobre roedores apareciendo accidentalmente una cepa caracterizada por hiperfagia (aumento de apetito e ingestión descontrolada de alimento), obesidad, letargia e hiperglucemia moderada.
Después, en 1965 apareció una nueva cepa con hiperfagia y obesidad, pero mostrando una diabetes más acentuada. Posteriormente, en 1973, y utilizando esa cepas, Douglas Coleman realizó varios experimentos que lo llevaron a concluir que existía una sustancia que regulaba el apetito y en consecuencia evitaba la obesidad. Gracias al desarrollo científico y tecnológico y especialmente a los avances de la ingeniería genética, en 1994 Jeffrey Friedman identificó tal sustancia a la que se le llamó leptina (del griego leptos que significa delgado). La leptina se produce casi de manera exclusiva en el tejido adiposo, aunque posteriormente se descubrió que tiene orígenes diversos y que es secretada a la sangre principalmente por el tejido adiposo, el estómago y las células estelares del hígado.
La leptina también es sintetizada tanto por las células placentarias como por las del amnios y es secretada a la circulación materna, por lo que su concentración en el plasma se eleva durante el embarazo normal, sobre todo en el segundo y tercer trimestres. La leptina realiza importantes funciones fisiológicas tanto en el sistema nervioso central cómo en órganos periféricos. Ciertamente, la leptina actúa sobre receptores específicos cuya activación impide la ingesta de alimento (pérdida del apetito), activa el gasto energético (pérdida de grasa) y afecta numerosos procesos metabólicos como la secreción de insulina y el metabolismo óseo, entre otros. En el humano se ha confirmado el papel de la leptina en la regulación del apetito y en el balance energético actuando como un “adipostato” que regula automáticamente la cantidad de tejido adiposo y la ingesta calórica dentro del proceso metabólico en el que participan diversas hormonas.
En ratones y humanos algunos defectos genéticos que resultan en la ausencia de leptina determinan la aparición temprana de obesidad mórbida que puede ser revertida con la administración de dicha hormona. Con sorpresa se encontró que personas obesas podían mostrar niveles circulantes de leptina y, por ello, se propuso que en estos casos podría existir un estado de “resistencia a leptina”, algo similar a la resistencia a la insulina. La concentración de leptina en el organismo cambia de acuerdo al estado nutricional y a la cantidad de energía almacenada y es diferente en la amplia gama de estados nutricionales, desde la inanición hasta la obesidad. La concentración de leptina también está condicionada por el sexo, la edad, la ingesta calórica y el índice de masa corporal.
En humanos, puede haber casos de obesidad severa por ausencia de leptina, pero el modelo de resistencia a la leptina es el más predominante, resistencia que probablemente se da por defectos a nivel del receptor. Debido a este estado de resistencia es que la gran mayoría de los obesos tienen un apetito exagerado a pesar de tener un exceso de leptina. Es decir, la hormona manda información que no es registrada. El descubrimiento de la leptina ha permitido que se realicen estudios sobre obesidad y sobre trastornos metabólicos y ha facilitado el desarrollo de intervenciones terapéuticas. Por esas razones, y porque la química es parte de nuestras visas, la molécula de la semana es la leptina, la hormona de la saciedad.
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